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06/12/2011

Risco Cardiovascular e Triglicérides Pós-Prandial

A lipemia pós-prandial como fator de risco para Doença Arterial Coronariana

A doença arterial coronariana (DAC) é a principal causa de morte nos Estados Unidos e em países como o Brasil1. Os fatores de risco clássicos para seu desenvolvimento são bem conhecidos (obesidade, tabagismo, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia, sedentarismo, diabetes mellitus)14. Porém, recentemente, outros fatores têm sido estudados, os chamados fatores de risco emergentes, ou não clássicos. Dentre eles tem-se: a elevação de homocisteína, lipoproteína (a), fibrinogênio, aumento de marcadores inflamatórios13 e, em destaque, a lipemia pós-prandial3,15.

O termo lipemia pós-prandial se refere a uma série de eventos metabólicos relacionados ao aumento na concentração de lipoproteínas (LP) ricas em triglicérides (TG) - quilomícrons (Qm) e seus remanescentes, lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) e seus remanescentes - ocorrida após a ingestão de gorduras6.

A lipemia pós-prandial tem sido sugerida como fator de risco para DAC4,12. No estado pós-prandial, um maior tempo de permanência da elevação de lipoproteínas ricas em triglicerídeos pode causar disfunção endotelial2, menor disponibilidade de óxido nítrico e aumento de estresse oxidativo12 e alterações envolvidas na gênese da aterosclerose.

Evidências relacionadas ao conceito de que o processo aterosclerótico é um fenômeno pós-prandial foram evidenciadas por Zilversmit (1979)16, ao demonstrar em animais e em humanos que remanescentes de quilomícrons e lipoproteínas de baixa densidade (LDL) são captados por células endoteliais.

Entre os mecanismos responsáveis pela maior ategerogênese decorrente da lipemia pós-prandial encontram-se o aumento das lipoproteínas ricas em triglicerídeos (LpRT), a hiperglicemia e hiperinsulinemia, o estresse oxidativo, o processo inflamatório e a disfunção endotelial14.

Lima et al (2002) correlacionaram a hipertrigliceridemia pós-prandial com conhecidos fatores de risco para aterosclerose em 47 pacientes não diabéticos, com trigliceridemia de jejum normal (<200mg/dl). Concluíram que a hipertrigliceridemia pós-prandial se correlaciona com vários fatores de risco cardiovascular, mesmo em pacientes normotrigliceridêmicos9.

Issa et al (2005) investigaram o comportamento da lipemia pós-prandial, avaliada por meio de medidas repetidas de triglicérides, em indivíduos saudáveis de 20 a 50 anos de idade. Verificaram que, em amostra populacional adulta saudável, o envelhecimento exerce influência sobre o comportamento da lipemia pós-prandial6.

Vale ressaltar que a ingestão de uma refeição rica em gorduras causa aumento de triglicerídeos plasmáticos, enquanto que as concentrações de colesterol não se modificam significativamente3. A curva lipêmica pós-prandial é avaliada pela magnitude (duração e/ou extensão), que corresponde ao tempo para o retorno aos valores basais dos triglicerídeos e pela amplitude (e/ou pico), que corresponde ao momento em que ocorre o valor máximo encontrado após sobrecarga lipídica14.

Karpe et al (1992) estudaram o efeito de uma sobrecarga lipídica oral sobre os níveis de triglicerídeos, ácidos graxos livres (AGL) e atividade da lipase lipoprotéica (LPL) por 12 horas, em 10 indivíduos saudáveis e em 34 pacientes pós-infarto do miocárdio; e verificaram que os triglicerídeos se elevaram conforme esperado 8.

Uma das dificuldades para se estabelecer e utilizar as medições da lipemia pós-prandial na prática clínica diária é a inexistência de um protocolo padrão e de fácil aplicação. Não há consenso em relação ao tipo de alimento ingerido, à quantidade de gordura ingerida, aos tempos de coleta após a sobrecarga nem aos valores normais9.

Grande parte dos estudos publicados sobre lipemia pós-prandial avalia, geralmente, picos de apoproteínas e de lipoproteínas ricas em triglicerídeos5,10,11, que são de difícil medição na prática clínica. Além disso, tais estudos utilizam, muitas vezes, refeições-teste de difícil preparo8,10 e protocolos muito longos, necessitando de assistência de nutricionistas ou de internamento hospitalar do indivíduo estudado9.

Em resumo, a lipemia pós-prandial é um evento que tem sido associado com obesidade visceral, hipertrigliceridemia de jejum, diabetes mellitus tipo 2 e doença coronariana. Assim, maior atenção deve ser dada a estas alterações, principalmente no estabelecimento de critérios diagnósticos e indicações terapêuticas.

Referências:

1. American Heart Association. Heart and stroke statistical update. Dallas: American Heart Association, 2001.

2. Anderson RA, Evans ML, Ellis GR, Graham J, Morris K, Jackson SK, et al. The relationships between post-prandial lipaemia, endothelial function and oxidative stress in healthy individuals and patients with type 2 diabetes. Atherosclerosis 2001;154:475-83.

3. Axelsen M, Smith U, Eriksson JW, Taskinen MR, Jansson PA. Postprandial hypertriglyceridemia and insulin resistance in normoglycemic first-degree relatives of patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med 1999;131:27-31.

4. Burdge GC, Calder PC. Horizons in nutritional science plasma cytokine response during the postprandial period: a potential causal process in vascular disease? Br J Nutr 2005;93:3-9.  

5. Couillard C, Bergeron N, Prud'homme D, Bergeron J, Tremblay A, Bouchard C, et al. Postprandial triglycride response in visceral obesity in men. Diabetes 1998;47:953-60.

6. Issa JS, Diament J,  Forti N. Lipemia pós-prandial: influência do envelhecimento. Arq. Bras. Cardiol. 2005, 85(1).

7. Karpe F, Olivecrona T, Walldius G, Hamsten A. Lipoprotein lipase in plasma after an oral fat load: relation to free fatty acids. J Lipid Res 1992;33:975-84.    

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